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αグルコシダーゼ阻害剤α-glucosidase inhibitor

水素ガスを発生する錠剤としてαグルコシダーゼ阻害剤が糖尿病の臨床に与える影響について   New Hypothesis

 近年、心血管イベント発生における食後高血糖の意義が疫学的に解明されるようになり、種々の臨床試験で証明されている1)。よって、「食後高血糖を改善すれば,心血管イベントは抑制されるはず」と信じられ、この理解は、糖尿病臨床では、現在に至るまで広く支持されている。
 この理論を「薬物介入」試験として正当化したのは、αグルコシダーゼ阻害薬(以下α-GIと略す)で、きっかけは、2003年に公開されたSTOP-NIDDM試験である2)。この試験では、アカルボースを境界型糖尿病(IGT)例に投与したところ,糖尿病の発症を25%抑制しただけでなく,心血管イベントの発生をも49%抑制した。その後に発表された7つのメタアナリシスでもアカルボースは2型糖尿病患者において心筋梗塞のリスクを低減している3)

 

 

 


 しかし、他の糖尿病治療薬(速効型インスリン分泌製剤、超速効型インスリン製剤など)においては、食後高血糖を改善するにもかかわらず、α-GIと同様の明確な結果は得られなかった。ピオグリタゾン、メトフォルミンにおいても心血管リスクの低減は明確ではない4)。よって、なぜα-GIだけに心血管保護作用があるかは謎だった。


※ 不燃レベルの水素ガス増加は医療に有益である事実が判明


 人体には水素ガスが流れていることの最初の発見は1969年のN.Eng.J.Medの論文に遡る5)。著者のLevitt医師は、大腸から水素ガスが発生していることをつきとめ、ラクチュロースを服薬すると水素ガスが増加することを報告し大腸のガス濃度は呼気中のガス濃度と相関することも証明した。ところが、水素ガスは治療に役立つ物質としての利用を医療関係者達は考えなかった。その理由は、空気中に水素ガスが高濃度で存在すると可燃性であり危険かつ生産が困難とされていたためである。
 ところが最近,低濃度水素ガスが細胞を活性酸素種から保護する新規抗酸化物質であることが次々と報告された。まず、不燃レベル(2%)の水素ガスの吸入によってラットの脳虚血再灌流障害が抑制された6)。次に心臓の虚血後再灌流モデルラットに水素ガスを吸入させると,水素ガスは速やかに心筋虚血部位に到達,心筋梗塞を予防できた7)。また、動脈硬化モデルであるapoEノックアウトマウスに飽和水素水を半年間与えると動脈硬化の進展が抑制されたという報告や8)、腸内細菌から産生される水素ガスが抗炎症作用を発揮して肝臓に対しても臓器保護的に作用するという報告もなされた9)。このような研究の積み重ねから、不燃水素ガスが増えることは、病的状態を作ることではなく、危険でもなく、抗酸化作用を発揮する状態を作るという概念に変化してきた。


新仮説の提案と、それが糖尿病の臨床や動物実験にもたらしうる影響 α-GI投与時に腸管で水素ガスが発生することは、アカルボースだけでなくボグリボース,ミグリトールでも長期服用において認められ、α-GIの副作用である腹部膨満感と関連して理解されてきた10、11)。すなわち,α-GIが炭水化物の消化・吸収を遅延させる作用によって,未消化の炭水化物が大腸に流入し,腸管内細菌によって発酵された結果,水素ガスが発生し,それが腹部膨満感と自覚されていた。最近、我々は、その腹部膨満を起こしている原因は不燃レベルの水素ガスであってメタンガスではないことを証明した12)。この事は、α-GIが特別に有する心血管イベント抑制効果は、単に食後高血糖の改善だけではなく、水素ガスの抗酸化作用の効果を追加した結果ということで説明できるのではないかという仮説を提唱した。この仮説は未だ定説ではないが、もし検証されれば以下のような臨床的な影響が起こることが予測される。
(1) 腹部膨満感や下痢でα-GIの服用を中断していた糖尿病患者が再度,服用を再開するようになる。
(2)α-GIの中断例が減少する。
(3)糖尿病をもつ心筋梗塞予備群や心筋梗塞再発予防群にα-GIが処方され,循環器分野にも処方が広がる。
(4)将来は,酸化ストレスに関連した糖尿病神経障害の治療にもα-GIが役立つ可能性がある。
 なお、α-GIが長期的に糖尿病性神経障害の治療に役立つことはGKラットを使った動物実験にて既に報告されている13)。
 よって今後はα-GIを用いた動物実験において、あるいは糖尿病臨床や循環器臨床の場において、不燃レベルの水素ガス増加の関与が新たな抗酸化作用として追加検討される必要があるだろう。

 

 


引用文献
1)Coutinho, M., Gerstein, H.C., Wang, Y. Yusuf, S. (1999). The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 22, 233-40.
2)Chiasson, J.L., Josse, R.G., Gomis, R., Hanefeld, M., Karasik, A. Laakso, M. (2003). Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA 290, 486-94.
3)Hanefeld, M., Cagatay, M., Petrowitsch, T., Neuser, D., Petzinna, D. Rupp, M. (2004). Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J 25, 10-6.
4)Markolf Hanefeld, Frank Schaper, Carsta Kochler. (2008) Effect of Acarbose on vascular disease in patients with abnormal glucose tolerance. Cardiovasc Drugs Ther 22: 225-231
5)Levitt, M.D. (1969). Production and excretion of hydrogen gas in man. N Engl J Med 281, 122-7
6)Ohsawa I, Ishikawa M, Takahashi K, Watanabe M, Nishimaki K, Yamagata K, Katsura K, Katayama Y, Asoh S, Ohta S. (2007) Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med.13:688-94.
7)Hayashida K, Sano M, Ohsawa I, Shinmura K, Tamaki K, Kimura K, Endo J, Katayama T, Kawamura A, Kohsaka S, Makino S, Ohta S, Ogawa S, Fukuda K (2008). Inhalation of hydrogen gas reduces infarct size in the rat model of myocardial ischemia-reperfusion injury. Biochem Biophys Res Commun 373, 30-5.
8)Ohsawa, I., Nishimaki, K., Yamagata, K., Ishikawa, M. and Ohta, S. (2008). Consumption of hydrogen water prevents atherosclerosis in apolipoprotein E knockout mice. Biochem Biophys Res Commun 377, 1195-8.
9)Kajiya M, Sato K, Silva MJ, Ouhara K, Do PM, Shanmugam KT, Kawai T. (2009) Hydrogen from intestinal bacteria is protective for Concanavalin A-induced hepatitis. Biochem Biophys Res Commun. 21;386(2):316-21.
10)寺田明功、中村光男 (2001)  糖尿病における呼気中水素濃度測定の臨床的意義。消化と吸収 24: 13-19
11)Lembcke B, Diederich M, Fölsch UR, Creutzfeldt W. (1990) Postprandial glycemic control, hormonal effects and carbohydrate malabsorption during long-term administration of the alpha-glucosidase inhibitor miglitol. Digestion. 47:47-55
12) Suzuki Y, Sano M, Hayashida K, Ohsawa I, Ohta S, Fukuda K. (2009) Are the effects of alpha-glucosidase inhibitors on cardiovascular events related to elevated levels of hydrogen gas in the gastrointestinal tract? FEBS Lett. 583:2157-9.
13)Wada R, Koyama M, Mizukami H, Odaka H, Ikeda H, Yagihashi S. (1999) . Effects of long-term treatment with alpha-glucosidase inhibitor on the peripheral nerve function and structure in Goto-Kakizaki rats: a genetic model for type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 15:332-7.
(/4336文字)

αグルコシダーゼ阻害剤とSGLT2阻害剤との違い
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 αグルコシダーゼ阻害剤は、腸管内で、ブドウ糖の吸収を遅らせるだけで、吸収の全体を阻害するわけではありません。ですから、エネルギーを放出するわけではなく、ダイエットには繋がりません。それに変わり、SGLT2阻害剤は、エネルギーを放出するので、ダイエットに繋がります。それが、同じブドウ糖の吸収を阻害する薬剤でも、異なる結果をもたらす理由なのです。 また、αグルコシダーゼ阻害剤は水素ガスを体内に供給しますが、SGLT2阻害剤は、そうした作用がありません。αグルコシダーゼ阻害剤は抗酸化作用が期待できますが、SGLT2阻害剤やDPP4阻害剤には、それが期待できません。これが、糖尿病の治療上では、大きな差として注目されるかどうかは、これからの臨床研究にかかってきます。

メディカルトリビューン雑誌で、紹介
MEDICAL

食後高血糖低下作用を特徴とする経口血糖降下薬として,日本でも15年以上臨床の場で使用されているαグルコシダーゼ阻害薬(α-GI)。心血管イベントの抑制という点で他の糖尿病治療薬を凌駕する同薬だが,唯一の“アキレス腱”が腹部膨満感などの消化管副作用だった。しかし,FEBS Letters(2009; 583: 2157-2159)に,その副作用こそが心血管イベント抑制効果の源であるとする新仮説が,日本医科大学老人病研究所の鈴木吉彦客員教授,慶應義塾大学再生医学の佐野元昭氏らの研究グループによって発表された。同薬には腸内で水素ガスを発生させる作用があり,それは腹部膨満感として自覚されるが,一方では酸化ストレスを消去し,心血管系に有益な影響をもたらしている可能性があるという。(詳細は、ここをクリック。

STIP-NIDDM試験の謎を解決。MeRIA7 の謎を解決
MEDICAL

 再度、メディカルトリビューン社で、2度も、報告されました。「しかし,鈴木氏はこの常識に疑問を投げかける。「食後高血糖を改善することで心血管イベントが本当に抑制されるのなら,α-GI以外の糖尿病治療薬では,臨床試験においてなぜ明確な心血管イベント抑制効果が示されていないのか」。食後高血糖の抑制を特徴とするという意味では,グリニド薬や超速効型インスリン製剤もα-GIと同タイプの薬剤と位置付けられるが,これまでのところ,それらの薬剤にはα-GIほど確実なエビデンスは得られていないというのが同氏の見方だ。」というのが、発見のきっかけになってます。(ここをクリックしてみてみてください。

MeRIA7 とは?
7つのαグルコシダーゼ阻害剤の効果を、メタ解析をおこなった結果

アカルボースを投与して、食後血糖抑制による心筋梗塞などの発症予防効果を検討した7つの研究を寄せ集めて検討で、メタ解析というものです。食後高血糖は、心臓血管イベントと関係していることは、大切であることは、既に知られています。他の、薬剤では、たとえ、食後高血糖を改善する作用があっても、心臓血管イベントが、さほど、下がらないことが知られています。ですから、なぜ、αグルコシダーゼ阻害剤だけが、心臓血管イベントが低下させる影響があるのか、つまり、食後高血糖を下げることだけでは、それは説明しきれないということが知られていたわけです。ですから、他の因子が介入して、心臓に対して、影響を及ぼしている、ということしか、考えられないわけです。こうした考え方は、医学の現場では、「除外診断」という形で、判断されます。現状で、この除外診断から判断すると、αグルコシダーゼ阻害剤がもつ水素ガスを発生し、心臓血管イベントを抑制している、という、私たちの仮説以外しか、英語の一流論文で、この謎を解明した、と言える論文あるいは学説は提唱されていません。なお、MeRIA7は、無料でダウンロードできますので、ここをクリックしてください。

水素ガスの発生、食高血糖も抑え、少々のSU作用をもつ薬剤。
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 67歳、男性、 初診時HbA1cは7。1%。健診で発見されて来院。 その後、まじめに通院をして、 シタグリプチン50mg、メトフォルミン750mg、アマリール2mgで、HbA1cは5.7%まで低下してが、2011年、夏になって、アマリールによるインスリンの感受性がましたせいか、頻繁に低血糖を起こすようになった。そのたびごとに、ブドウ糖をのむので、かえって、HbA1cが5.7%から6.2%まで、あがってしまった。これは、アマリールによる、リバウンドが原因の高血糖である。それを解消するため、アマリール2mgを、グルベスにかえてまた。その結果、1ヶ月後、HbA1cは6.2%から6.0%にさがり、かつ低血糖はおこらなくなった。腹部症状はまったくなく、快調であり、次回は、HbA1cは、再度、5%台に戻るだろう。 アマリール2mgよりも、グルベスのほうが、HbA1cも、さげ、かつ、QOLをあげた症例である。 グルベスは、αグルコシダーゼ阻害剤とグリニド製剤との合剤で、両者の特徴を併せもつという薬剤です。アマリールで低血糖を頻発するような症例には、この薬剤(商品名:グルベス)は、非常に処方しやすい薬剤です。

 

 

 

水素ガスの威力。慶應大学病院准教授、佐野先生たちのグループからの発表。NHKや各種メディアで放送。
MEDICAL

 心筋梗塞などで心停止状態になった患者に水素ガスを吸わせると生存率が高まり、脳へのダメージも減らせる可能性があるとする研究成果を慶応大学のグループが発表しました。この研究を行ったのは、慶応大学の佐野元昭准教授らのグループです。佐野先生は、当院では、ほぼ10年以上、循環器外来を担当してくださっております。

 佐野先生のグループでは、水素ガスに体の細胞が死ぬのを抑える働きがあることに注目し、心停止状態に陥ったネズミに蘇生の直後、水素ガスを吸わせる実験を行いました。その結果、水素ガスを吸わせなかったネズミでは、1週間後の生存率が38%だったのに対し、水素ガスを吸わせたネズミでは71%に上り、脳の神経細胞のダメージも少なかったということです。
救急医療の現場では現在、心停止した患者の体の温度を下げる低体温療法で脳のダメージを防いでますが、水素ガスの吸入は低体温療法に比べ簡単にできるということで、研究グループでは今後、臨床試験でヒトでの効果を確認したいとしています。
佐野准教授は「心臓が動き出せば命は助けられるが、社会復帰のためには脳に後遺症を残さないことが重要だ。水素ガスの吸入でその点を改善できると考えている」とのこと。当院では、この研究はできなかったものの、佐野先生のこうした基礎研究も、上記のαグルコシダーゼ阻害剤ー水素ガス学説を支援する論文となっております。研究の詳細な内容は、米国東部時間10月16日付けで米国心臓病学会雑誌「Journal of the American Heart Association」オンライン版に掲載された。

 その機序としては、心肺停止から蘇生した後の臓器障害に対する唯一の効果的な治療法として、大学病院や救命救急センターにおいて脳組織障害の進行を抑えるために全身を33~34度に冷却する「低体温療法」が行われているが、手技自体の煩雑さや高度な機器を必要とすること、手技に伴う免疫力や心臓機能低下といった合併症などのリスクの高さから、低体温療法に代わる新しい治療法の確立が望まれている状況だ。

臓器への血液の流れが遮断されると酸素の運搬が滞り、組織は障害される(梗塞)。組織障害を防ぐためには早期の血流再開が不可欠だが、血流が遮断されていた組織に血液が流れると大量の活性酸素が発生して、組織障害がさらに悪化して、強い炎症反応が起こる。

この現象を「虚血再灌流障害」と呼ぶ。虚血再灌流障害が関与する病気としては、脳梗塞、心筋梗塞、心肺停止蘇生後症候群、睡眠時無呼吸症候群などがあるが、心臓大血管手術、臓器移植の時にも術後の臓器機能回復を規定する重要な因子となっている。

心肺停止後、心肺蘇生法により幸運にも心拍が再開しても、実は安心できない。心拍再開時に全身の臓器で起きる虚血再灌流障害が主要な原因となって、蘇生後に重篤な後遺症を残してしまう可能性があるからだ。

 佐野研究グループは今回、心拍再開前後の水素ガスの吸入によって脳や心臓の機能低下を抑制できれば、蘇生後の後遺症を減少させ、生命予後を改善できるのではないかという仮説を立てて検証を試みた。

  ラットの心臓に電気刺激を加えることによって心室細動(心臓の心室が小刻みに震えて全身に血液を送ることができない状態で、突然死の原因ともなる)を誘発する心肺停止モデルを樹立。そして、蘇生後の心拍再開前後における水素ガスの吸入が低体温療法と同程度に脳や心臓の後遺症を軽減させ、生命予後を改善させる効果があることを確認したのである。

 ラットを用いて心室細動による心肺停止モデルを作成し、5分間の心肺停止状態の後に胸骨圧迫や人工呼吸を行う心肺蘇生法が行われた。心肺停止から蘇生して24時間後、対照グループのラットでは全身のむくみや活動性の低下が見られたが、心肺蘇生法開始時から蘇生後2時間、濃度2%の水素ガスの吸入を行うと、これらの状態悪化が抑制されたのである。

 その結果、水素ガスの吸入が行われたグループでは、脳機能スコア・心機能および生存率が対照グループと比較して著しく改善。水素ガスの吸入効果は、低体温療法とほぼ同等であり、さらに水素ガス吸入と低体温療法を併用することによって最も著名な改善効果が認められた。

 また、水素ガス吸入により、蘇生後の全身性炎症反応物質「サイトカイン」の上昇も抑制された(サイトカインが過剰に分泌されると、逆に臓器障害を招くと考えられている)。サイトカインの持続的な上昇は重症患者における病態増悪(ぞうあく:より悪化すること)因子と考えられているが、この抑制効果は、低体温療法のみが行われたグループでは見られず、水素ガス吸入に特徴的な利点と考えられた。虚血再潅流説だけでなく、サイトカインにも注目したのは、新しい視点であった。

 さらに、心肺停止蘇生後24時間での心筋組織を検討したところ、水素ガス吸入によって、心筋組織の活性酸素による組織障害や炎症が著明に抑制されていることが確認されたのである。心臓の炎症を抑えるというのは、心筋炎などの応用などは、今後、期待される。

 以上の結果から、水素ガスには、活性酸素を除去する効果、抗炎症作用が認められることがわかった。心肺停止蘇生時の水素ガス吸入療法は、単独または低体温療法と併用することにより、心肺蘇生後の脳機能・心筋組織の障害を軽減させ、生命予後や社会復帰率を改善する新たな治療法として期待される。さらに、水素ガスの吸入は大掛かりな装置や高度の医療技術を必要としないため、大学病院や救命救急センター以外のより多くの病院でも導入が可能であり、また水素ボンベを救急車に搭載することによって、救急車の中での心肺蘇生法の術中から開始することも可能と考えられるという。今後、燃料電池が普及し、街中に「水素ステーション」が出てくることもあり、かなり現実性のある内容である。

 

解説参考サイト:次世代のクルマで注目の水素が人命を救うかも。(ここをクリック)

慶應義塾の公式サイト:プレスリリース、ここをクリック。

慶應義塾大学のプレスリリースで、PDF資料。ダウンロードは、ここをクリック。2014年11月6日。

 

 

水素ガス理論を支援する、沢山の論文。太田先生が公開。

日本だけでなく、水素ガスは、世界中でも確認されております。太田教授(日本医科大学教授)は、下記のように、かなりの沢山の論文が報告されるようになりました。この内容は、ホームページで公開されていますので、ここをクリックしてみてください。

 

下記は、そのページからの引用です。αグルコシダーゼ阻害剤ー水素ガス学説も、こうした論文などから、支援されることになります。

 

米国でも水素の効果を大きく報道しています。

http://www.eurekalert.org/pubnews.php?start=100

http://www.thoracic.org/media/press-releases/conference/articles/2011/

Inhaling_Hydrogen_%20May_Help_Reduce_Lung_Damage.pdf

http://www.newswise.com/articles/inhaling-hydrogen-may-help-reduce-lung-damage-in-critically-ill-patients

http://esciencenews.com/articles/2011/05/16/

inhaling.hydrogen.may.help.reduce.lung.damage.critically.ill.patients

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/05/110516141546.htm

http://medicalxpress.com/news/2011-05-inhaling-hydrogen-lung-critically-ill.html

 

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水素関連論文:αグルコシダーゼ阻害剤と関連するキー論文。

 

Suzuki Y, Sano M, Hayashida K, Ohsawa I, Ohta S, Fukuda K. Are the effects of α-glucosidase inhibitors on cardiovascular events related to elevated levels of hydrogen gas in the gastrointestinal tract? FEBS Lett. 2009 ; 583(13):2157-9. 日本医大加齢科学、慶應義塾大再生医学
糖尿病の薬剤によって腸内細菌を増加させて体内の水素分子量を増加させ、酸化ストレスを軽減させ、心筋血管障害や高血圧症が軽減させることを示唆した。これが、私たちが世界で最初に提唱した仮説です。以下は、それらを裏付ける論文集です。

 

Ohsawa I, Ishikawa M, Takahashi K, Watanabe M, Nishimaki K, Yamagata K, Katsura K, Katayama Y, Asoh S, Ohta S. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med2007; 13(6): 688-94. 日本医大加齢科学

水素分子(H2)が抗酸化剤として疾患の予防と治療に応用できることを科学的に証明した最初の論文。水素分子は活性酸素種の中で最も反応性の高いヒドロキシラジカルを選択的に還元し、細胞を酸化ストレスから防御することを示し、さらにラットに水素ガスを吸引させることで脳の虚血再還流障害が抑制できることを示した。

 

Hayashida K, Sano M, Ohsawa I, Shinmura K, Tamaki K, Kimura K, Endo J, Katayama T, Kawamura A, Kohsaka S, Makino S, Ohta S, Ogawa S, Fukuda K. Inhalation of hydrogen gas reduces infarct size in the rat model of myocardial ischemia-reperfusion injury. Biochem Biophys Res Commun2008,373(1):30-5.慶應義塾大学再生医学と日本医大加齢科学
水素ガスの吸入によって、心筋梗塞、虚血再灌流障害を軽減したことを示した。

 

Kajiyama S, Hasegawa G, Asano M, Hosoda H, Fukui M, Nakamura N, Kitawaki J, Imai S, Nakano K, Ohta M, Adachi T, Obayashi H, Yoshikawa T. Supplementation of hydrogen-rich water improves lipid and glucose metabolism in patients with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance, Nutr Res.2008; 28(3):137-43.京都府立医大
水素水を2型糖尿病患者に与え、その効果を調べた.脂質と糖代謝が改善され、耐糖能障害が抑制されることを示した.臨床試験で水素分子の効果を報告した最初の論文。


Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trial Research Group.: Acarbose treatment and the risk of cardiovascular diseases and hypertension in patients with impaired glucose tolerance JAMA. 2003290(4): 486-94.

 

Satoh N, Shimatsu A, Yamada K, Aizawa-Abe M, Suganami T, Kuzuya H, Ogawa Y.: An α-glucosidase inhibitor, voglibose, reduces oxidative stress markers and soluble intercellular adhesion molecule 1 in obese type 2 diabetic patients. Metabolism Clinical and Experimental200655(6): 786-93.
糖尿病治療薬が心臓・血管病の発症と高血圧を予防することを示した。腸内細菌の水素ガスによる効果であることで説明できる。

 

Nakao A, Toyoda Y, Sharma P, Evans M, Guthre N. Effectiveness of hydrogen rich water on antioxidant status of subjects with potential metabolic syndtrome— An open label pilot study. J Clin Biochem Nutr. 2010; 46(2): 140-9. ピッツバーグ大学
メタボリック症候群の予備軍に水素水を飲ませ、酸化状態を軽減させた。盲検試験ではない臨床試験。

 

Wang QJ, Zha XJ, Kang ZM, Xu MJ, Huang Q, Zou DJ.: Therapeutic effects of hydrogen saturated saline on rat diabetic model and insulin resistant model via reduction of oxidative stress. Chin Med J (Engl). 2012;125(9):1633-7.

 

Amitani H, Asakawa A, Cheng K, Amitani M, Kaimoto K, Nakano M, Ushikai M, Li Y, Tsai M, Li JB, Terashi M, Chaolu H, Kamimura R, Inui A.: Hydrogen Improves Glycemic Control in Type1 Diabetic Animal Model by Promoting Glucose Uptake into Skeletal Muscle. PLoS One2013;8(1):e53913.

1型糖尿病の治療にも応用できる可能性が示唆された。

 

 

水素がミトコンドリア病の改善に役立つことから、αグルコシダーゼ阻害剤がミトコンドリア病に有益かも。
MEDICAL

ミトコンドリア病は一昨年に特定疾患に認定された難病です。ミトコンドリアは私たちに必要な大切な細胞小器官ですので、ミトコンドリアでエネルギーが作られなくなるといろいろな面で症状がでてきます。ミトコンドリア糖尿病も、そのミトコンドリア病の一種とされています。さて、ところで、
水素水がミトコンドリア病の改善に効果があることを示唆する論文が、Medical Gas Research(医学ガス研究)に発表されました。名古屋大学、愛知医科大学などの共同研究です。英文論文ですが、インターネットで読むことができます。こうした論文が発表されると、αグルコシダーゼ阻害剤は、ミトコンドリア病の治療に役立つのではないか、と考え、当院では、ミトコンドリア糖尿病の患者さんには、αグルコシダーゼ阻害剤を処方することが多くあります。

 

診療科目
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(Diabetes Care)

 

 

指尖外SMBGを世界で最初に提案

 

Suzuki Y. Painless blood sampling for self blood glucose measurement: Lancet 339巻: 816-817頁, 1992年

 

他、Diabetes Care 1998

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〒102-0082
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アトラスビル1階
TEL:03-3234-6060
FAX:03-5275-2985

休診日

日曜日・祝祭日

院長

鈴木吉彦 医学博士

日本医科大学客員教授

 

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